«Наши результаты раскрывают новую стратегию блокирования роста кровеносных сосудов при различных патологических состояниях путем лишения их энергии и строительных блоков, необходимых для роста», — говорит старший автор доктор Питер Кармелиет из Левенского университета и Исследовательского центра Везалия, VIB в Бельгии. .В то время как текущие стратегии предотвращения патологического образования кровеносных сосудов сосредоточены в первую очередь на ингибировании фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), последние исследования сосредоточены на блокировании гликолиза, процесса, на который эндотелиальные клетки полагаются для выработки большей части энергии, необходимой им для размножения и миграции. Эндотелиальные клетки образуют внутреннюю выстилку кровеносного сосуда и обеспечивают барьер между стенкой сосуда и кровью.
Доктор Кармелиет и его команда ранее обнаружили, что гликолитический активатор PFKFB3 способствует образованию кровеносных сосудов, стимулируя гликолиз в эндотелиальных клетках. В своей новой работе исследователи обнаружили, что блокирование PFKFB3 с помощью небольшой молекулы, называемой 3PO, снижает разрастание кровеносных сосудов, подавляя пролиферацию и движение эндотелиальных клеток.
3PO также усиливал эффекты блокады VEGF. И хотя 3PO уменьшал гликолиз лишь частично и временно, этого было достаточно для уменьшения патологического образования кровеносных сосудов как на глазных, так и на воспалительных лабораторных моделях. «Поскольку многие клетки в организме нуждаются в гликолизе для роста и выживания, частичное и временное снижение гликолиза может ограничить побочные эффекты и токсичность этой терапии в клинике», — отмечает доктор Кармелье.
Полученные данные могут привести к новым методам лечения, которые блокируют чрезмерный рост кровеносных сосудов, что способствует распространению рака, вызывает слепоту и способствует воспалительным заболеваниям, таким как псориаз и воспалительные заболевания кишечника.