«Животные взаимодействуют со своей средой на основе стереотипных моделей движений, например, при беге, дыхании или кормлении», — объясняет профессор Ломанн, руководящий исследовательской группой по биологии развития в Центре изучения организмов. «В течение некоторого времени мы знали, что семейство регуляторных генов, известных как Hox-гены, необходимо для установления скоординированных паттернов движений. Но до сих пор мы не понимали молекулярные основы пищевого поведения».
Используя Drosophila melanogaster, команда профессора Ломанна смогла продемонстрировать, что конкретный Hox-ген, известный как Deformed, контролирует создание питающей двигательной единицы не только во время развития эмбриона. Он также отвечает за поддержание своей функции на более поздних этапах жизни, что было обнаружено, когда исследователи деактивировали Deformed после эмбриогенеза, когда двигательная единица была успешно сформирована. И все же типичные модели движения все равно были утеряны.
Команда смогла объяснить потерю серьезными изменениями в соединениях или синапсах между нейроном и мышцей.«Наши исследования показывают, что гены Hox выполняют защитную функцию в нейронах.
Как только эта защита исчезает, нейроны дегенерируют, как мы наблюдаем при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона», — объясняет профессор Ломанн. Будущие исследования будут посвящены выяснению того, как гены Hox выполняют эту защитную функцию на молекулярном уровне.
Исследовательский проект финансировался Немецким исследовательским фондом.
