Результаты, полученные группой под руководством профессора Зигфрида Хекими из Биологического факультета Макгилла, опубликованы в журнале Nature Communications.Убихинон — это липидоподобное вещество, которое естественным образом обнаруживается во всех клетках организма. Клеткам он нужен для выработки энергии из питательных веществ и кислорода — функцию, выполняемую крошечными структурами внутри клеток, известными как митохондрии.
Поскольку считалось, что убихинон действует как антиоксидант, убихинон рекомендуется при различных заболеваниях и в качестве добавки против старения; мировые продажи этого вещества оцениваются в сотни миллионов долларов в год.«Наши результаты показывают, что одна из основных антивозрастных антиоксидантных добавок, используемых людьми, не может действовать так, как считалось ранее», — говорит Хекими. «Пищевые добавки стоят больших денег для пациентов во всем мире — деньги, которые лучше потратить на здоровую пищу. Более того, надежда на быстрое решение проблемы снижает мотивацию людей к внесению соответствующих изменений в образ жизни».Чтобы изучить, как энергетический метаболизм влияет на старение, исследователи МакГилла создали первую линию мышей, у которых ученые могут постепенно выводить убихинон, а затем восстанавливать его по желанию до нормального уровня.
Из-за роли убихинона в производстве энергии потеря этого вещества у мышей привела к тяжелому заболеванию и ранней смерти. Но исследователи были удивлены, не обнаружив признаков повышенного окислительного повреждения клеточных мембран или ДНК свободными радикалами — иногда вредными молекулами, создаваемыми химическим составом кислорода во время метаболизма. Команда также определила, что это неожиданное отсутствие повреждений не связано с применением животными каких-то других антиоксидантных стратегий.В то же время исследование позволило по-новому взглянуть на важность убихинона для выработки энергии митохондриями. «Многие пациенты болеют из-за того, что их митохондрии не работают должным образом, в том числе из-за того, что они не содержат достаточного количества убихинона», — говорит Хекими. «Мы будем использовать результаты этого исследования, чтобы разработать способы и, возможно, новые лекарства, чтобы повысить уровень убихинона или помочь остаточному убихинону эффективно функционировать в дефектных митохондриях».
С этой целью его исследовательская группа недавно получила грант от MitoCanada, благотворительной организации, которая стремится помочь пациентам с митохондриальными заболеваниями.
