Белок LecA на поверхности бактерий связывается с сахаром на специальных липидных молекулах, так называемых липидах Gb3, которые присутствуют во внешней мембране клеток человека. Когда зародыш стыкуется с клеткой, молекулы LecA бактерий и липиды Gb3 мембраны хозяина сцепляются, как застежка-молния. Таким образом, оболочка клетки шаг за шагом оборачивается вокруг зародыша и переносит его внутрь клетки. Ромер и Эйерхофф нашли доказательства нового механизма в синтетических мембранах, а также в культурах клеток легких человека.
Они опубликовали свои выводы в Proceedings of the National Academy of Sciences.Pseudomonas aeruginosa может вызывать серьезные воспаления кожи и легких у пациентов с ослабленной иммунной системой, особенно у тех, кто страдает генетическим заболеванием кистозным фиброзом. Когда бактерии проникают в клетки человека, липиды Gb3 связываются с белками LecA и изгибают мембрану.
Этой связи достаточно, чтобы обернуть бактерию, рассчитал профессор доктор Кристиан Флек из Университета Вагенингена, Нидерланды. Он был соавтором этого исследования. Ранее исследователи были знакомы только с методами бактериальной инвазии, включающими манипулирование сигналами в клетке-хозяине. Эти сигналы управляют актиновыми волокнами, мышцами клетки: волокна изгибают оболочку клетки изнутри и образуют мембранные пузыри, в которые всасываются бактерии.
Чтобы доказать, что процесс протекает без актина, исследователи наблюдали влияние бактерий Pseudomonas на синтетические мембранные пузыри. В пузырьках не было ни актина, ни других клеточных компонентов — только липид Gb3. Мембрана in vitro складывалась и закрывалась вокруг бактерий, когда они стыковались с поверхностью.
Однако процесс упаковки происходил только тогда, когда бактерии производили белок LecA.«Эксперимент показывает, что Pseudomonas использует эту липидную молнию, чтобы проникать в клетки, не влияя на актин», — говорит Айерхофф.Исследователи продемонстрировали, что LecA и Gb3 также важны для бактериальной инвазии в клетки легких человека: когда пара молекул отсутствовала, количество микробов, проникших в клетки, уменьшалось до 70 процентов.
Эти результаты позволили исследовательской группе Ромера идентифицировать потенциальный агент против синегнойной палочки.
