Скрапи — известное на протяжении веков нейродегенеративное заболевание, поражающее овец и коз. Подобно губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота (BSE) или коровьему бешенству, скрейпи вызывается трансмиссивным патогенным белком, называемым прионом.Однако, в отличие от BSE [1], эпидемиологические исследования никогда не позволяли установить связь между этим заболеванием и возникновением прионных заболеваний у людей. «Риски передачи скрепи человеку (зоонозы) до сих пор считались незначительными из-за видового барьера, который естественным образом предотвращает распространение прионов между видами», — сказал Оливье Андреолетти, ученый INRA, возглавлявший настоящее исследование.Исследователи INRA изучали проницаемость барьера передачи человека для патогенов, вызывающих скрепи, с использованием моделей на животных, специально разработанных для этой цели.
Этот подход ранее позволил подтвердить зоонозную природу прионов, ответственных за BSE у коров, и вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба у людей (vCJD).Неожиданно на этих моделях грызунов определенные патогены, ответственные за скрепи, смогли преодолеть барьер передачи. Более того, патогены, которые распространялись через этот барьер, были неотличимы от прионов, вызывающих спорадическую форму болезни Крейтцфельда-Якоба (sCJD). Эти данные предполагают потенциальную связь между возникновением определенных sCJD и этими прионами животных.
«Поскольку CJD встречается редко, около 1 случая на миллион в год, а инкубационные периоды обычно продолжительны — несколько десятилетий — эпидемиологическим исследованиям чрезвычайно трудно установить эту связь», — объясняет Оливье Андреолетти.В своих выводах авторы подчеркивают тот факт, что случаи CJD редки, хотя скрепи веками циркулировал среди мелких жвачных животных, мясо которых мы едим.
Даже если в будущих исследованиях будет окончательно подтвержден зоонозный потенциал скрепи, авторы считают, что это заболевание не представляет нового серьезного риска для общественного здоровья.