Бьорн Шумахер, один из ведущих авторов, объясняет: «В течение нескольких секунд после опасного инцидента запускаются различные механизмы. При шизофрении клетка начинает восстанавливаться, а также готовиться к апоптозу. Мы выявили не охарактеризованный механизм, который объединяет сигналы от продолжающегося процесс восстановления и механизм гибели клеток.
Белок, называемый UFD-2, образует большие комплексы на разрывах и проверяет, продолжать ли восстановление или пора умирать ». При этом UFD-2 является точкой пересечения, которая одновременно принимает и подает сигналы.Эксперименты проводились с нематодой Caenorhabditis elegans. «Для нашего исследования мы использовали различные штаммы C. elegans, в том числе дикого типа и генетически модифицированные. Они подвергались воздействию ионизирующего излучения, чтобы вызвать двухцепочечные разрывы, а затем исследовались», — говорит Лина Акерманн, ведущий автор исследования.
Шумахер добавляет: «Результаты важны для дальнейшего понимания того, как и почему клетка решает восстанавливаться или умирать. Восстановление продолжается и успешно или необходим апоптоз?
Клетки, лишенные UFD-2, не подвергаются апоптозу. У людей такая ситуация может привести к более высокому риску превращения поврежденной клетки в раковую ».Все белки, которые играют роль в этом механизме, можно найти и у людей, и результаты могут иметь большое значение для лучшего понимания того, как повреждение ДНК приводит к раку. Повреждение ДНК также является важной движущей силой процесса старения.
Хотя апоптоз защищает от рака, чрезмерная гибель клеток может привести к дегенерации тканей и старению. Старший автор Торстен Хоппе первоначально определил UFD-2 как ключевой регулятор деградации белка. Здесь UFD-2 образует регуляторные центры, которые координируют репарацию ДНК и гибель клеток.
Хоппе надеется на успехи в терапии опухолей: «Знания, полученные в результате этого исследования, открывают новые перспективы для фармацевтической борьбы с раком. Возможно, удастся манипулировать хорошо сбалансированным процессом апоптоза и деградации белка, чтобы сделать удаление опухолевых клеток более эффективным. "Оригинальная статья была опубликована 26 сентября в журнале Nature Structural.
Молекулярная биология.