Неврологические заболевания имеют общие дефекты гематоэнцефалического барьера.

Чтобы защитить мозг от повреждений, эндотелиальные клетки, выстилающие кровеносные сосуды вокруг мозга, образуют барьер, который позволяет только очень специфическим молекулам перемещаться из крови в мозг. У людей с определенными заболеваниями или травмами головного мозга барьер не работает должным образом и может пропускать опасные молекулы или патогены в мозг.«Наша цель — определить механизмы, которые приводят к нарушению гематоэнцефалического барьера при инсульте, рассеянном склерозе, эпилепсии, БАС и черепно-мозговой травме», — сказал Ричард Данеман, доктор философии, научный сотрудник Калифорнийского университета. — Сан-Диего и руководитель исследовательской группы. «Для этих заболеваний дисфункция гематоэнцефалического барьера является значительным фактором, влияющим на симптомы и прогрессирование заболевания, поэтому, если мы сможем остановить движение эндотелиальных клеток по этому пути, мы, возможно, сможем ограничить прогрессирование и серьезность этих заболеваний».

Данеман является членом Американской ассоциации анатомов (AAA) и был награжден премией AAA по морфологическим наукам 2015 года в знак признания своих исследований. Он представит это исследование на Ежегодном собрании AAA во время Экспериментальной биологии 2015.Чтобы идентифицировать молекулярные пути и гены, которые важны для дисфункции гематоэнцефалического барьера, Данеман разработал способ изолировать эндотелиальные клетки гематоэнцефалического барьера и сравнить экспрессию генов в клетках здоровой ткани мозга с клетками мозга мышей с моделями инсульта, множественными. склероз, эпилепсия, черепно-мозговая травма и БАС.«Несмотря на то, что все заболевания, которые мы рассмотрели, имеют разные триггеры, мы видим, что очень похожие гены меняются при всех различных заболеваниях в эндотелиальных клетках мозга», — сказал Данеман. «Тот факт, что мы нашли общий путь, означает, что мы потенциально можем найти единственную терапевтическую цель, которая могла бы остановить возникновение или прогрессирование этих различных неврологических заболеваний».

Чтобы узнать больше о точной функции генов, которые, как они определили, участвуют в дисфункции гематоэнцефалического барьера, исследователи планируют создать генетически модифицированных мышей с эндотелиальными клетками мозга, которые либо сверхэкспрессируют, либо лишены данного гена. «Если мы сможем разработать методы, предотвращающие включение этих генов, мы сможем ограничить дисфункцию гематоэнцефалического барьера», — сказал Данеман.