ВИЧ заражает CD4 + Т-клетки иммунной системы. Другие иммунные клетки, называемые CD8 + Т-клетками, помогают устранять ВИЧ-инфицированные CD4 + клетки, но их способность делать это со временем ослабевает. Исследования показали, что потеря функции CD8 + Т-клеток связана с высоким уровнем белка клеточной поверхности, называемого PD-1, и что резервуары ВИЧ концентрируются в PD-1 + CD4 + Т-клетках.В текущем исследовании исследователи вводили пять инфузий либо PD-1-блокирующих антител, либо плацебо обезьянам, инфицированным SIV, за 10 дней до начала АРТ.
Обезьяны, получившие антитело против PD-1, продуцировали больше активированных противовирусных клеток CD8 +. После начала АРТ уровень SIV в крови стал неопределяемым в среднем за 42 дня у обезьян, получавших антитела, по сравнению с 140 днями у обезьян, получавших плацебо.Через восемь месяцев после начала АРТ обезьянам делали трехмесячные инфузии антитела против PD-1 или плацебо. Блокада PD-1 вызвала временное повышение уровня SIV в крови, предполагая, что лечение могло дестабилизировать латентные резервуары SIV.По мнению исследователей, эти результаты подчеркивают потенциал блокады PD-1 для синергетического взаимодействия с АРТ и другими терапевтическими агентами для улучшения функции CD8 + Т-клеток и дестабилизации резервуаров ВИЧ у людей.
В конечном счете, такие стратегии потенциально могут быть опробованы на людях в попытке уменьшить резервуары ВИЧ и уменьшить количество ВИЧ в организме человека до точки, при которой иммунная система сможет контролировать инфекцию без антиретровирусных препаратов.