Ученые из Медицинской школы Кейс Вестерн Резерв и Медицинского центра Кейс при университетских больницах достигли важной вехи в достижении этой цели. Они изучили людей и мышей и обнаружили, как MRP-14 генерирует опасные сгустки, которые могут вызвать сердечный приступ или инсульт, и что происходит при манипулировании MRP-14. Это исследование описывает ранее нераспознанный тромбоцитарный путь тромбоза. Результаты этого исследования появятся в апрельском выпуске The Journal for Clinical Investigation (JCI).
«Это захватывающе, потому что мы замкнули цикл нашего первоначального открытия, что MRP-14 является геном сердечного приступа», — сказал Дэниел И. Саймон, доктор медицины, профессор сердечно-сосудистых исследований и медицины Германа К. Хеллерстайна в Медицинской школе. и директор университетской больницы Харрингтон Харт Сосудистый институт. «Теперь мы описываем совершенно новый путь, который показывает, что свертывающиеся тромбоциты содержат MRP-14 внутри, что тромбоциты секретируют MRP-14 и что MRP-14 связывается с рецептором тромбоцитов, называемым CD36, для активации тромбоцитов».Это трансляционное исследование продвигалось вперед и назад от лаборатории катетеризации сердца, изучающей пациентов с сердечным приступом, до фундаментальных исследовательских лабораторий, исследующих механизмы болезни. Клиническая часть этого исследования привела к визуально ошеломляющему элементу — сгусткам крови, извлеченным из окклюзированной сердечной артерии, загруженной тромбоцитами, содержащими MRP-14.
«Примечательно, что этот обильный белок тромбоцитов, способствующий тромбозу, до сих пор мог оставаться незамеченным», — сказал Саймон.В подробных исследованиях с использованием мышей с дефицитом MRP-14 исследователи обнаружили MRP-14 в действии. Одним из ключевых открытий является то, что, хотя MRP-14 необходим для патологического свертывания крови, он, по-видимому, не участвует в естественной первичной реакции гемостаза для предотвращения кровотечения.
«Практическое значение этого исследования состоит в том, что оно может стать новой целью для разработки более эффективных и безопасных антитромботических средств», — сказал Саймон. Современные препараты против свертывания крови подвержены значительному риску кровотечений, что связано с повышенной смертностью.
«Если бы мы смогли разработать агент, который влияет на патологическое свертывание, а не на гемостаз, это было бы неплохо», — сказал Саймон. «У вас было бы более безопасное лекарство для лечения патологического свертывания крови при сердечном приступе и инсульте».
