Профессор медицинского факультета Университета Цукуба Йосуке Такеи в совместном исследовании с Токийским университетом впервые прояснил механизм в мозге, который препятствует нарушению рецепторного транспорта, поддерживающего память.Исследовательская группа установила, что молекула, известная как MAP1A, связывает рецепторы глутамата NMDA, когда они транспортируются к синапсам и микротрубочкам, стабилизируя рецепторы и предотвращая их «сход с рельсов», и играет роль в повышении общей эффективности и стабильности. транспортного процесса.
В нервных клетках мышей, у которых отсутствует MAP1A, рецепторы глутамата NMDA не переносятся эффективно в синапсы, что приводит к значительной потере способности памяти у мышей.Транспорт рецепторов глутамата NMDA — это фундаментальная система, которая поддерживает такие функции мозга, как память и обучение.
Однако недавно открытия, такие как нарушения транспорта рецепторов в мозге пациентов с шизофренией, начали демонстрировать глубокую вовлеченность рецепторов в нейропсихиатрические расстройства. Ожидается, что разработки лекарств и генной терапии, которые могут быть эффективными для системы поддержки транспорта рецепторов, проясненные в этом исследовании, приведут к новым стратегиям лечения нарушения памяти и шизофрении.