«Мы еще не знаем, насколько этот процесс способствует естественному старению», — сказал Кампизи, добавив, что эти исследования в настоящее время продолжаются. «Но мы считаем, что полученные данные важны для лечения митохондриальных заболеваний и тех возрастных заболеваний, как некоторые формы болезни Паркинсона, которые связаны с дисфункцией митохондрий."
Открытие было неожиданным и было сделано докторантом Кристофером Уайли, доктором философии, который (в сотрудничестве с Эриком Вердином, доктором философии из Института Гладстона) устранял сиртуины, класс белков, давно связанных с долголетием, один за другим в культурах клеток человека. «Фенотип старения возник только тогда, когда мы удалили митохондриальные сиртуины», — сказал Уайли. Кроме того, Уайли увидел, что стареющие клетки секретируют другой SASP (секреторный фенотип, связанный со старением), чем ожидалось, — тот, в котором отсутствует IL-1-зависимая воспалительная рука — основной фактор в SASP, первоначально идентифицированный в лаборатории Кампизи в США.
2008 г. Авторы назвали этот новый феномен MiDAS — старение, связанное с митохондриальной дисфункцией.
Наряду с определением MiDAS, Wiley также обнаружил, что митохондриальная дисфункция нарушает баланс NAD + (фермент, который является кофактором сиртуинов), который задерживает рост клеток и предотвращает связанный с IL-1 SASP. «Уравновешивание NAD + происходит вне митохондрий в цитоплазме клетки», — сказал Уайли. "Это действительно подчеркивает сигнальную роль митохондрий, что недостаточно изучено в контексте болезни. И он определяет новый тип SASP, подчеркивая существование различных типов старения."
Уайли также идентифицировал MiDAS SASP у мышей, генетически модифицированных для развития прогерии в ответ на митохондриальные мутации, вызывающие быстрое старение. MiDAS SASP подавляет адипогенез, который играет жизненно важную роль в метаболизме и создании жировых клеток.
Он говорит, что работа обеспечивает связь с липодистрофией, заболеванием, характеризующимся аномальными или дегенеративными состояниями, связанными с жировой тканью, добавляя, что ранние препараты против ВИЧ (которые все еще используются в странах третьего мира) истощают митохондриальную ДНК и что пациенты, принимающие лекарства, часто показывают особая потеря подкожного жира, особенно на лице.
«Для любого заболевания, имеющего митохондриальный компонент, это исследование добавляет потенциальное объяснение реальной движущей силы дисфункции — и это не свободные радикалы, которые мы исключили в нашем исследовании», — сказал Кампизи. "Наше открытие предполагает новую роль митохондрий, когда речь идет о влиянии на физиологию."