Результаты, которые были опубликованы в журнале Neuron, объясняют некоторые из основных механизмов, которые приводят к более трудным для лечения симптомам шизофрении, включая социальную изоляцию, снижение мотивации и снижение эмоциональной способности.Ученые давно предполагают, что шизофрения, которой страдает примерно 1 из 100 взрослых во всем мире, частично берет начало в гиппокампе — головном мозге, отвечающем за память и пространственную навигацию. В результате почти каждая область гиппокампа была тщательно изучена в надежде получить представление о заболевании.
Заметным исключением является крошечный участок гиппокампа, известный как CA2.«Меньший по размеру и менее четко очерченный, чем другие части гиппокампа, CA2 был похож на небольшой остров, который был изображен на старых картах, но оставался неизведанным», — объяснила Вивьен Шевалейр, доктор философии, руководитель группы нейробиологии в Парижском университете Декарта и ведущий автор. бумаги.Несколько открытий привлекли внимание к возможной связи между CA2 и шизофренией.
Эта область гиппокампа связана с вазопрессином, гормоном, который играет роль в сексуальных связях, мотивации и другом интенсивном социальном поведении, которое нарушается у людей с этим расстройством. Кроме того, патологоанатомические исследования людей с шизофренией выявили заметное уменьшение количества нейронов, ингибирующих CA2, в то время как остальная часть гиппокампа осталась в значительной степени незатронутой.
Однако значение этой потери оставалось неясным.В этом исследовании исследователи провели серию электрофизиологических и поведенческих экспериментов на мышиной модели шизофрении, разработанной в CUMC.Изучая мозг этих мышей, исследователи наблюдали существенное уменьшение ингибирующих нейронов CA2 по сравнению с контрольной группой нормальных, здоровых мышей — изменение, очень похожее на то, что ранее наблюдалось при патологоанатомическом обследовании людей с шизофренией. Более того, команда обнаружила, что у модифицированных мышей была значительно снижена способность к социальной памяти по сравнению с контрольной группой.
Это поднимает гипотезу о том, что изменения в CA2 могут быть причиной некоторых социальных поведенческих изменений, которые происходят у людей с этим расстройством.«Даже время появления симптомов у мышей — в молодом возрасте — аналогично началу шизофрении у людей», — сказал Джозеф Гогос, доктор философии, профессор физиологии и нейробиологии в CUMC, главный исследователь в Институте Цукермана. и ведущий автор статьи.
«Теперь мы можем изучить эффекты шизофрении на клеточном и поведенческом уровнях», — сказал Стивен Сигельбаум, доктор философии, заведующий кафедрой нейробиологии CUMC, главный исследователь Института Цукермана и соавтор статьи. . «По сути, это открывает новые возможности для исследований, которые могут привести к более ранней диагностике и более эффективному лечению шизофрении».