Для понимания клинического значения открытия необходимы дальнейшие исследования, но исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе заявили, что исследование помогает проиллюстрировать, как сложные взаимодействия между инфекционными агентами и иммунной системой могут повлиять на болезнь.Результаты появятся в Интернете 26 июня в Science Express.Ученые определили специфические сигналы у мышей, которые мобилизуют иммунную систему на борьбу с ленточными червями, круглыми червями и другими гельминтами, паразитами, которыми заражается почти четверть всех людей.
Те же сигналы заставляют неактивную вирусную инфекцию герпеса у мышей снова воспроизводиться.Исследователи предположили, что вирус может использовать реакцию хозяина на заражение червем, размножаясь и распространяясь, когда внимание иммунной системы сосредоточено на борьбе с червями.«Тот факт, что вирус может« ощущать »иммунную реакцию на червя и отвечать реактивацией, является замечательным примером совместной эволюции», — сказал старший автор исследования Герберт В. Вирджин IV, доктор медицинских наук. «Мы думаем, что со временем будут обнаружены и другие взаимодействия между множеством инфекционных агентов и иммунной системой, которые мы будем рассматривать как такие же сложные или, может быть, даже хитрые. Понимание этих взаимодействий поможет нам выжить в сложном микробном мире».
Вирусные инфекции обычно начинаются с борьбы с иммунной системой хозяина. Это столкновение может уничтожить множество копий вируса, но некоторые из них могут выжить и спрятаться в ядре долгоживущих клеток-хозяев без репликации, вступая в фазу, известную как латентность.
Ученые наблюдали несколько примеров того, как латентные вирусные инфекции снова становились активными после паразитарных инфекций, таких как малярия. Новое исследование впервые показало, что эта реактивация может быть вызвана сигналами иммунной системы, а также первым, кто идентифицирует генетические элементы в вирусе, которые управляют его реактивацией с латентного периода.
Исследователи дали мышам вирус, похожий на вирус герпеса, связанный с саркомой Карпози человека, вирус, вызывающий рак, распространенный у пациентов со СПИДом. После того, как инфекция стала латентной, исследователи заразили мышей паразитическими гельминтами. Затем паразит заставил иммунную систему мыши вырабатывать цитокины, сигнальные молекулы, которые помогают вызывать иммунные клетки и другие факторы, необходимые для атаки паразитов.Но те же цитокины также заставили вирус герпеса начать воспроизводиться.
«Вирусы становятся латентными, потому что они могут обнаруживать сигналы иммунной системы, которые говорят им не копироваться», — сказала первый автор Тиффани Риз, доктор философии, научный сотрудник Деймона Руньона в лаборатории Virgin. «Теперь мы впервые показали, что вирус может обнаруживать сигналы иммунной системы, которые говорят ему о начале репликации. Эти сигналы являются реакцией на заражение паразитом, но вирус разработал способ« подслушивать »это. отклик."
Virgin, профессор Эдварда Маллинкродта и глава отделения патологии и иммунологии, подчеркнула, что это открытие относится только к определенному классу вирусов герпеса, который не включает простой герпес, частую причину заболеваний, передающихся половым путем, или цитомегаловирус, который вызывает проблемы у пациентов с ослабленная иммунная система.«Последствия реактивации этого типа вируса для здоровья человека неясны», — сказал он. «Нам нужно гораздо больше узнать о том, насколько распространены эти типы взаимодействий между несколькими типами патогенов и иммунной системой, прежде чем мы сможем рассмотреть последствия для клинического лечения.
И теперь мы определили важное место, чтобы начать задавать такие вопросы . "Финансирование этого исследования было предоставлено Национальным институтом здравоохранения (NIH) (U54 AI057160, RO1 CA96511 и AI032573).