Тяжелая форма астмы — это хроническое заболевание дыхательных путей, которым страдают от 1 до 3% населения мира в различной степени, в зависимости от страны. Он характеризуется постоянным затруднением дыхания, ограничением физической активности, частыми ночными приступами и продолжительными приступами астмы, требующими системного лечения [1]. Эти симптомы приводят к значительному количеству госпитализаций в неотложную медицинскую помощь, оказывают серьезное влияние на качество жизни пациентов и даже могут привести к смерти.
При тяжелой астме обструкция бронхов вызывает сильное снижение дыхательной способности. Эта бронхиальная обструкция возникает из-за ремоделирования дыхательных путей, особенно из-за утолщения окружающих их гладких мышц бронхов (BSM). Это явление связано с плохим прогнозом и устойчивостью даже к интенсивному лечению. До сих пор ни одному фармацевтическому препарату не удалось предотвратить чрезмерное разрастание этих мышечных клеток, включая кортикостероиды, эталонное лечение тяжелой астмы.
В предыдущей работе Патрик Бергер и его коллеги уже продемонстрировали in vitro и ex vivo, что этот непропорциональный рост был вызван аномальным поступлением кальция в эти гладкомышечные клетки бронхов [2]. В этой же статье ученые продемонстрировали in vitro антипролиферативный эффект галлопамила, который обычно назначают при определенных сердечных заболеваниях из-за его блокирующего действия на кальциевые каналы.
Чтобы оценить его эффективность in vivo, исследователи затем инициировали клинические испытания, спонсируемые университетской больницей Бордо и поддерживаемые Министерством здравоохранения Франции и Inserm. Таким образом, в течение 12 месяцев они измерили влияние препарата на толщину BSM и бронхиальной стенки, а также частоту приступов астмы у 31 пациента.
При анализе данные показали значительное снижение BSM у пациентов с астмой, получавших галлопамил, по сравнению с группой плацебо. Таким образом, препарат позволил значительно уменьшить толщину бронхиальной стенки у пациентов.
После этого этапа обе группы пациентов наблюдались в течение 3 месяцев после прекращения лечения. Затем стало очевидно, что у людей, получавших галлопамил, было значительно меньше продолжительных приступов, чем у группы плацебо.
Таким образом, это пилотное исследование обеспечивает доказательство концепции, согласно которой блокатор кальциевых каналов способен уменьшать ремоделирование бронхов за счет своего воздействия на гладкомышечные клетки у людей, страдающих тяжелой астмой.
Для подтверждения этих результатов необходимо будет провести другие исследования с участием более крупных групп пациентов.
Более того, хотя галлопамил, по-видимому, влияет на возникновение длительных приступов астмы, Патрик Бергер подчеркивает необходимость тестирования галлопамила в течение более длительного периода лечения, чтобы подтвердить это наблюдение.