На сегодняшний день не существует эффективных методов лечения, позволяющих предотвратить или обратить вспять повреждение, полученное после травмы головного мозга. Исследователи проверяли теорию, согласно которой удары по голове вызывают повреждение головного мозга отчасти из-за разрушения гематоэнцефалического барьера, позволяя иммунным клеткам крови вступать в контакт с клетками мозга и разрушать их. Они предположили, что у мышей, у которых отсутствует жизненно важный иммунный компонент, будет меньше повреждений мозга от травм, и что лечение, которое блокирует компонент иммунной системы, предотвратит повреждение.Компонент, над которым они работали, был CD74, который играет решающую роль в реакции иммунной системы на болезнетворные агенты.
CD74 расщепляется на продукты, которые входят в состав белков иммунного ответа клеточной поверхности как часть цепи событий, активирующих Т-клетки — иммунные клетки, которые обычно атакуют инфицированные (или поврежденные) клетки в организме. Считалось, что эти клетки могут также атаковать клетки мозга, если гематоэнцефалический барьер понижен.
Лечение, известное как CAP, останавливает активацию Т-клеток, подстраиваясь к сайту активации в белках и блокируя взаимодействие, что означает, что этот путь не может продолжаться.Они проверили эту теорию с помощью ряда тестов с участием в общей сложности 32 мышей.
Мыши были разделены на группы, имевшие различные комбинации: мышей с дефицитом CD74 по сравнению с контрольными мышами; фиктивная черепно-мозговая травма или реальная черепно-мозговая травма; и лечение ВП или инъекция физиологического раствора в качестве контроля.Чтобы проверить гипотезу о том, что иммунная система вызывает повреждение мозга после травмы, ученые сравнили размер поражения у мышей с дефицитом CD74 и контрольной линии после реальной травмы мозга с инъекцией физиологического раствора. Они обнаружили, что у контрольных мышей с полностью работающей иммунной системой были более крупные поражения, что предполагает, что иммунная система является одной из причин разрушения клеток мозга после травмы.
Чтобы проверить, снижает ли лечение CAP повреждение головного мозга после травмы, они сравнили контрольных мышей с реальным повреждением головного мозга, которым вводили лечение CAP, с аналогичными мышами, которым давали контроль физиологическим раствором. У мышей, получавших лечение ВП, были меньшие повреждения головного мозга, что позволяет предположить, что оно действительно уменьшало повреждение, вызванное травмой головного мозга.
Они обнаружили, что эти поражения были такими же маленькими, как и у мышей с дефицитом CD74, что еще раз подтверждает гипотезу о том, что лечение было успешным, потому что оно останавливает иммунную систему от атаки на мозг.