Исследование показало, что CSN6, субъединица белкового комплекса, известного как сигналом COP9, сверхэкспрессируется в образцах ткани колоректального рака. Это открытие может иметь важное значение при поиске альтернативных стратегий лечения колоректального рака.
«CSN6 — это биомаркер, который повышен при раке толстой кишки и приводит к ухудшению выживаемости без рецидивов», — сказал Монг-Хонг Ли, доктор философии, профессор молекулярной и клеточной онкологии. «Это происходит, когда CSN6 дерегулируется через серию клеточных сигнальных путей».Биомаркер обычно регулируется посредством сигнальных путей, называемых EGFR и ERK. Когда CSN6 сверхэкспрессируется, в частности, через ERK2, это может привести к нарушению регуляции другого белка, бета-катенина, фактора транскрипции, который, как известно, связан с развитием рака.«Наши результаты показали, что дерегуляция CSN6 с помощью ERK2 приводит к стабилизации и активации бета-катенина, который важен для развития колоректального рака», — сказал Ли. «Мы также определили механизм, с помощью которого бета-катенин регулируется при этом раке».
Результаты исследования были опубликованы в выпуске Cancer Cell от 10 августа 2015 года.В настоящее время стандартное лечение пациентов с колоректальным раком с высоким риском развития рецидивирующего или метастатического рака включает хирургическое вмешательство, химиотерапию и таргетную терапию.
«Молекулярные изменения при колоректальном раке широко изучены», — сказал Ли. «Однако более детальная картина путей нарушения регуляции этого рака еще не появилась. Определение этих молекулярных изменений может помочь направить лечение и улучшить клиническую помощь».