В первом исследовании (аннотация 3.019 | A.01) исследователи Детского национального медицинского центра сообщают, что сбои в 24-часовых часах организма или циркадном ритме могут способствовать определенным типам эпилепсии.Авторы провели генетический анализ ткани головного мозга детей, перенесших операцию по лечению эпилепсии.
Здоровые ткани мозга и ткани мозга, связанные с судорогами, были удалены исключительно в терапевтических целях и переданы в дар исследователям с разрешения родителей или опекунов. Анализ показал, что ген, отвечающий за контроль циклов сна / бодрствования, получивший название Циркадные циклы двигательной активности Капут (ЧАСЫ), обнаруживается в тканях, связанных с судорогами, на более низких уровнях, чем в здоровой ткани мозга, что побудило исследователей изучить, насколько аномально низкие уровни ген может влиять на контроль судорог у мышей.По словам авторов, мыши, сконструированные для экспрессии низких уровней ЧАСОВ, имели заметно более низкий порог приступов, чем мыши, экспрессирующие нормальные уровни гена, вероятно, из-за изменений формы и функции нервных клеток, которые изменяют передачу электрических сигналов в головном мозге. .«Наше исследование обеспечивает важную связь между циклом сна и бодрствования и порогом судорожных припадков и показывает, что циркадные гены, такие как ЧАСЫ, играют ключевую роль в фокальных эпилепсиях», — сказала Джуди Лю, доктор медицинских наук, главный исследователь Детского национального центра. и ведущий автор исследования. «Циркадный путь может быть многообещающей целью для будущих методов лечения».Второе исследование (аннотация 2.333) показывает, что пациенты, которые испытывают приступы ночью, обычно имеют худшую память, чем пациенты с другими типами эпилепсии.
Ученые из Brigham and Women’s Hospital (BWH) исследовали, как нарушенный сон влияет на память и когнитивные способности у пациентов с эпилепсией. Исследования на здоровых участниках показали, что новая информация с большей готовностью сохраняется в памяти после ночного сна по сравнению с аналогичным периодом дневного бодрствования. Но остается неясным, верно ли то же самое в отношении пациентов с эпилепсией.
Авторы обследовали 11 человек с эпилепсией, госпитализированных в отделение эпилепсического мониторинга. Участников обучали заданию сопоставления изображений, аналогичному карточной игре «Память», до тех пор, пока они не смогли вспомнить расположение по крайней мере 40 процентов карточек. Двенадцать часов спустя участники были повторно протестированы, чтобы оценить их сохранение памяти.Участники более точно запомнили расположение пар изображений после 12-часового ночного периода, который включал сон, по сравнению с 12-часовым бодрствованием в дневное время.
Более длительные периоды медленноволнового сна, также известного как глубокий сон, или сон стадии 3 без быстрого сна, по-видимому, способствовали сохранению памяти, в то время как количество и плотность веретен сна, маркер сна стадии 2, не имели никакого эффекта. Дневная судорожная активность не влияла на сохранение памяти; тем не менее, ночные припадки значительно снижают способность участников вспоминать информацию.«Наши предварительные результаты показывают, что пациенты с ночными припадками хуже справляются с задачами памяти, предполагая, что припадки могут мешать важным процессам консолидации памяти, которые происходят во время сна», — сказала автор Рани Саркис, доктор медицины, магистр наук, невролог из BWH. «Для подтверждения этих результатов необходимы более масштабные проспективные исследования», — сказал он.
Третье исследование (аннотация 2.229 | B.08) показало, что нарушения сна чрезвычайно распространены у детей с синдромом Драве, генетической формой эпилепсии, которая проявляется в младенчестве припадками, устойчивыми к лекарствам, задержками в развитии и поведенческими проблемами. Исследователи из Мельбурнского университета получили заполненные анкеты о ночных припадках и использовании снотворных от 50 семей детей с синдромом Драве.Авторы использовали данные опроса для расчета общей оценки сна для каждого ребенка и сообщили, что почти у половины детей наблюдались нарушения сна.
Из 50 детей у 42 процентов были проблемы с засыпанием и сном, у 34 процентов были проблемы с переходом от сна к бодрствованию, а у 30 процентов были нарушения дыхания во сне. Около трети детей принимали снотворные, как правило, мелатонин, хотя не у всех из этих детей были серьезные нарушения сна, и половина детей продолжала испытывать проблемы с засыпанием и поддержанием сна, несмотря на прием лекарств.Около половины детей испытали ночные судороги за последние шесть месяцев, а использование ночной пульсоксиметрии у некоторых пациентов показало более высокую, чем ожидалось, частоту пульса и снижение насыщения кислородом, что может отражать незаметную судорожную активность.
«Это исследование предполагает, что пациенты с Драве должны рассмотреть возможность клинического обследования, чтобы изучить причины нарушения сна и начать соответствующие вмешательства. Это может улучшить качество жизни детей и их семей, а также может улучшить результаты развития пациентов с Драве. », — сказала автор Ингрид Шеффер, AO, FAA, FAHMS, детский невролог и профессор Мельбурнского университета и Института неврологии и психического здоровья Флори.В четвертом исследовании (аннотация 3.242) исследователи из Университета Крейтона описывают физиологические события, которые происходят во время начала и прогрессирования эпилепсии. Авторы изучили модель височной эпилепсии и нарушений сна на мышах, расширив свои прошлые открытия, которые предполагают, что мыши с эпилепсией претерпевают изменения в циклах сна-бодрствования или суточной ритмичности и экспрессируют более высокие, чем обычно, уровни белка, способствующего бодрствованию. орексин.
В текущем исследовании авторы вернулись к модели на мышах, чтобы определить, совпадает ли увеличение нарушений сна и уровня орексина с развитием эпилепсии.Известно, что у модельных мышей эпилепсия развивается примерно через 22 дня после рождения, и с возрастом частота и тяжесть приступов ухудшаются. В текущем исследовании авторы сообщают, что к 35 дню у мышей с эпилепсией было на 40 процентов меньше периодов отдыха, чем у здоровых мышей; к 54 дню была отмечена разница в 60 процентов. Между 23 и 54 днями у мышей с эпилепсией общая активность увеличилась в три раза по сравнению со здоровыми мышами.
«Наши результаты показывают, что нарушения сна и уровни орексина увеличиваются с возрастом и коррелируют с возникновением и прогрессированием эпилепсии», — сказал Шрути Айер, автор статьи и аспирант, работающий с доктором Кристиной Симеоне из Университета Крейтон.