Во время гибернации, когда сохранение энергии имеет решающее значение, определенные части иммунной системы — по крайней мере, у грызунов, где проводилось большинство исследований — подавляются. Низкая температура тела и потребление энергии защищают спящих млекопитающих от многих патогенов, поскольку они приспосабливаются к обычной температуре тела своих хозяев. Поскольку Pd растет при температуре от 2 до 18 ° C, он преодолевает этот барьер.Основываясь на исследованиях на грызунах, Кен Филд из Бакнеллского университета в Льюисбурге, США, и его коллеги предположили, что летучие мыши в спячке могут контролировать Pd, полагаясь на неспецифические (или врожденные) иммунные ответы и иммунные ответы памяти.
Если эти животные обладают наивным иммунитетом — то есть, если они не сталкивались с патогеном Pd и не выжили раньше, — у них нет иммунной памяти, чтобы сопротивляться, и поэтому они могут погибнуть от болезни.Чтобы изучить фактический ответ хозяина, в том числе иммунный ответ, на Pd у гибернационных летучих мышей, исследователи провели подробный анализ всех генов, активных в тканях крыльев шести зимующих маленьких коричневых летучих мышей, инфицированных Pd, включая активные гены гриба. сам — и сравнил это с паттерном экспрессии генов неинфицированных маленьких коричневых летучих мышей, зимующих в неволе без воздействия Pd.(Они выбрали североамериканских маленьких коричневых летучих мышей, потому что они очень восприимчивы к Pd.
Смертность от WNS варьируется в зависимости от вида, от более 90% в колониях маленьких коричневых летучих мышей до небольшой или нулевой смертности у некоторых североамериканских видов, которые — например, летучих мышей в Европе, где грибок присутствует уже давно — выживают, даже если их кожа инфицирована.)Наблюдаемые исследователями изменения в экспрессии генов предполагают, что первоначальные реакции хозяев летучих мышей на грибковую кожную инфекцию остаются неизменными во время спячки и аналогичны тем, которые наблюдаются во время таких инфекций при нормальной температуре тела, включая острое воспаление и заживление ран. Напротив, приток лейкоцитов в инфицированную ткань, который обычно следует за начальным иммунным ответом, по-видимому, отсутствует, но неясно, является ли это следствием гибернации или способен ли Pd предотвращать рекрутирование этих иммунных клеток.
Помимо этих паттернов, связанных с иммунным ответом, исследователи также обнаружили изменения в генах, участвующих в метаболизме, которые могут быть связаны с более частыми периодами разогрева, наблюдаемыми у летучих мышей с WNS, которые заставляют их быстрее использовать свои запасы энергии. В целом, наблюдались значительные различия в экспрессии генов (как генов патогена, так и генов хозяина) среди шести Pd-инфицированных летучих мышей, что предполагает различные индивидуальные взаимодействия между хозяином и патогеном, которые могут повлиять на течение болезни.
Исследователи пришли к выводу, что «гибернация не предотвращает реакцию хозяина на инфекцию, и лучшее понимание различий между ответами хозяина и патогена у летучих мышей, восприимчивых к WNS, и тех, которые устойчивы, может привести к путям увеличения выживаемости». В частности, они предполагают, что «летучие мыши могут быть защищены от WNS, если недостающие ответы могут быть установлены до гибернации или если лечение может блокировать факторы вирулентности, экспрессируемые патогеном Pd».