Исследование, опубликованное 27 февраля в Cell Reports, является первым исследованием клеточных механизмов, лежащих в основе изменений в способе организации клеток в легочных артериях при легочной гипертензии, из-за которой пациенты испытывают одышку и утомляются, что в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности и смерть. Почти половина пациентов умирает в течение трех лет после постановки диагноза.До сих пор эти механизмы не были хорошо изучены, поэтому у клиницистов было мало рекомендаций о том, как их предотвратить или обратить вспять.
Ученые считают, что судьбу этих пациентов можно было бы улучшить, если бы лечение было направлено на устранение аномальных изменений в структуре легочной артерии.«Впервые мы понимаем, какие клетки ответственны и какие клеточные процессы лежат в основе их рекрутирования», — сказал старший автор Дэниел Грейф, доктор медицины, доцент кафедры внутренней медицины (кардиологии), который проводил исследование с коллегами из Йельского университета Абдулом Шейхом и Джанет Лайтхаус. . «Мы изучили механизм миграции этих клеток по кровеносным сосудам».Избыточное накопление гладких мышц — ключевой компонент легочной гипертензии и других сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз.
Сосудистые структуры в легких имеют структуру, напоминающую ветви деревьев, а самые маленькие кровеносные сосуды обычно не имеют мускульного покрытия; однако при легочной гипертензии они становятся мускулистыми.Грейф и его коллеги использовали генетические инструменты для картирования судьбы гладкомышечных клеток у мышей с легочной гипертензией. Они сосредоточились на конкретных мелких сосудах и определили, что покрытие гладких мышц происходит из гладкомышечных клеток более крупных сосудов. «Мы также обнаружили процесс, с помощью которого клетки гладких мышц дифференцируются, мигрируют в мелкие кровеносные сосуды, а затем повторно дифференцируются, тем самым формируя мускулатуру сосудов, которые обычно не имеют покрытия гладкомышечных клеток», — сказал Грейф.
«Теперь, когда популяция клеток-виновников легочной гипертензии идентифицирована, мы можем переключить наше внимание на индивидуальные методы лечения, направленные на эти клетки», — добавил он.
