Это вопрос, стоящий за недавней статьей, опубликованной в журнале FASEB несколькими исследователями, включая ведущего автора Бена Трамбла, доцента Школы эволюции человека и социальных изменений Университета штата Аризона и Центра эволюции и медицины ASU.
Эти исследователи изучили, как ген аполипопротеина E (ApoE) может функционировать иначе в инфекционной среде, чем в городских индустриальных условиях, где ApoE в основном изучается. Все белки ApoE помогают опосредовать метаболизм холестерина и помогают в важнейшей деятельности по транспортировке жирных кислот в мозг. Но в промышленно развитых странах носители варианта ApoE4 также сталкиваются с четырехкратным повышенным риском болезни Альцгеймера и других возрастных когнитивных нарушений, а также с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.
Трамбл объясняет, что цель этого исследования заключалась в том, чтобы повторно изучить потенциально пагубные эффекты глобального аллеля ApoE4 в условиях окружающей среды, более типичных для тех, которые наблюдались на протяжении всего существования нашего вида — в данном случае сообщество амазонских собирателей-садоводов назвало Цимане.
«На протяжении 99% человеческой эволюции мы жили как охотники-собиратели небольшими группами, и последние 5 000-10 000 лет — с одомашниванием растений и животных и оседлой городской индустриальной жизнью — совершенно в новинку», — говорит Трамбл. «Я могу поехать в ресторан быстрого питания, чтобы« поохотиться и собрать »20 000 калорий за несколько минут, или отправиться в больницу, если я заболею, но на протяжении большей части эволюции человека этого не было."
Из-за тропической среды и отсутствия санитарии, водопровода или электричества отдаленные группы населения, такие как тсиманэ, сталкиваются с высоким уровнем воздействия паразитов и патогенов, которые при отсутствии лечения сами наносят ущерб когнитивным способностям.
В результате можно ожидать, что носители Tsimane ApoE4, которые также имеют высокую паразитарную нагрузку, испытают более быстрое и более серьезное умственное снижение при наличии как этих генетических факторов, так и факторов риска окружающей среды.
Но когда проект Tsimane Health and Life History Project проверил этих людей с помощью когнитивной оценки из семи частей и медицинского осмотра, они обнаружили прямо противоположное.
Фактически, Циманэ, у которого одновременно был ApoE4 и была высокая паразитарная нагрузка, демонстрировала более стабильную или даже улучшенную когнитивную функцию при оценке по сравнению с лицами, не являющимися носителями, с аналогичным уровнем паразитарного воздействия. Исследователи учли другие потенциальные факторы, такие как возраст и образование, но эффект все еще оставался сильным. Это указывает на то, что аллель потенциально играет роль в поддержании когнитивной функции даже при воздействии экологических угроз здоровью.
У носителей Tsimane ApoE4 без высокой нагрузки паразитов темпы снижения когнитивных функций были более похожи на те, что наблюдались в промышленно развитых странах, где ApoE4 снижает когнитивные способности.
«Похоже, что некоторые из тех самых генетических мутаций, которые помогают нам добиться успеха в более опасные периоды времени и в более опасных условиях, могут на самом деле оказаться несовместимыми в нашем относительно безопасном и стерильном постиндустриальном образе жизни», — объясняет Трамбл.
Тем не менее, вариант ApoE4, по-видимому, представляет собой нечто большее, чем просто испорченный эволюционный остаток, добавляет он. Например, несколько исследований показали потенциальную пользу ApoE4 для развития детей в раннем возрасте, а также было показано, что ApoE4 устраняет некоторые инфекции, такие как лямблиоз и гепатит.
«Аллели с вредными последствиями могут оставаться в популяции, если такой вред причинен в конце жизни, и тем более, если те же самые аллели имеют другие положительные эффекты», — добавляет соавтор Майкл Гурвен, профессор антропологии Калифорнийского университета в Санта-Барбаре. «Изучение эффектов генов, связанных с хроническими заболеваниями, таких как ApoE4, в более широком диапазоне сред при более инфекционных условиях, вероятно, даст столь необходимое понимание того, почему такие« плохие гены »сохраняются."