Пытаясь найти эффективную терапию, нейробиологи из Центра передового опыта по проблемам старения и восстановления мозга отделения нейрохирургии Медицинского колледжа Морсани здравоохранения Университета Южной Флориды провели несколько доклинических исследований, направленных на поиск комбинированных методов лечения для улучшения Исходы ЧМТ.В своем исследовании нескольких различных методов лечения — по отдельности и в комбинации — применяемых к лабораторным крысам, моделированным с помощью ЧМТ, исследователи USF обнаружили, что комбинация клеток пуповинной крови человека (hUBCs) и фактора, стимулирующего колонии гранулоцитов (G-CSF), a Фактор роста был более терапевтическим, чем вводимый отдельно, или каждый с физиологическим раствором, или только физиологический раствор.Исследование появилось в недавнем выпуске PLoS ONE.
«Хроническая ЧМТ обычно связана с серьезными вторичными молекулярными повреждениями, включая хроническое нейровоспаление, которое не только способствует гибели нервных клеток в центральной нервной системе, но и препятствует любому естественному механизму восстановления», — сказал ведущий автор исследования Сезар В. Борлонган. Доктор философии, профессор нейрохирургии и директор Центра передового опыта USF по проблемам старения и восстановления мозга. «В нашем исследовании мы использовали hUBC и G-CSF по отдельности или в комбинации. В предыдущих исследованиях было показано, что hUBCs подавляют воспаление, и G-CSF в настоящее время исследуется в качестве потенциального терапевтического агента для пациентов с инсультом или болезнью Альцгеймера. "Их автономные эффекты обладают терапевтическим потенциалом для лечения ЧМТ, согласно результатам предыдущих исследований.
Например, G-CSF продемонстрировал способность мобилизовать стволовые клетки из костного мозга и затем проникать в поврежденные ткани, способствуя самовосстановлению нервных клеток, в то время как было показано, что hUBC подавляют воспаление и способствуют росту клеток.Участие иммунной системы в центральной нервной системе для стимуляции восстановления или усиления молекулярного повреждения было признано ключом к прогрессированию многих неврологических расстройств, включая ЧМТ, а также нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и некоторые другие. аутоиммунные заболевания, сообщают исследователи. Повышенная экспрессия MHCII-положительных клеток — членов клеток, которые секретируют семейство молекул, опосредующих взаимодействия между лейкоцитами иммунной системы, — была напрямую связана с нейродегенерацией и когнитивным снижением при ЧМТ.«Наши результаты показали, что комбинированная терапия hUBC и G-CSF значительно снизила вызванную TBI потерю нейрональных клеток в гиппокампе», — сказал Борлонган. «Терапия с использованием hUBC и G-CSF по отдельности или в комбинации дала положительные результаты у животных с экспериментальной ЧМТ.
G-CSF давал лишь кратковременные преимущества, в то время как только hUBC обеспечивали более надежные и стабильные улучшения. Однако их комбинация обеспечивала наилучшую двигательную способность. улучшение лабораторных животных ».«Этот результат может указывать на то, что стволовые клетки обладают более широким биологическим действием, чем лекарственная терапия», — сказал Пол Р. Санберг, выдающийся профессор USF и главный исследователь проекта, финансируемого Министерством обороны. «Несмотря на это, их комбинация имела очевидный синергетический эффект и привела к наиболее эффективному улучшению поведенческих дефицитов, вызванных ЧМТ».
Исследователи пришли к выводу, что необходимы дополнительные исследования этой комбинированной терапии, чтобы лучше понять механизмы их действия. Хотя это исследование было сосредоточено на улучшении моторики, они предложили, чтобы будущие исследования комбинированной терапии также включали анализ когнитивных улучшений у лабораторных животных, моделируемых с помощью ЧМТ.