NOD (для диабетиков, не страдающих ожирением) склонны к развитию диабета, а инфицирование ротавирусом ускоряет начало заболевания. Барбара Коулсон и ее коллеги из Университета Мельбурна, Австралия, проверили гипотезу о том, что вирус делает это, вызывая «активацию стороннего наблюдателя».
Активация стороннего наблюдателя предполагает, что чужеродный злоумышленник (в данном случае ротавирус) вызывает сильную, но неспецифическую активацию иммунной системы, и что это повышенное состояние активации «распространяется» на подмножество специфических иммунных клеток, которые могут распознавать и атаковать не вирусный нарушитель, но некоторые из собственных клеток организма, в данном случае инсулин-продуцирующие островковые клетки в поджелудочной железе.Действительно, исследователи обнаружили, что когда клетки селезенки мышей NOD сталкиваются с ротавирусом, они активируют два типа иммунных клеток: продуцирующие антитела В-клетки и так называемые дендритные клетки, которые являются ключевой частью скоординированного иммунного ответа.
Они могли показать, что эта активация включает «распаковку» вируса (тем самым обнажая его вирусные иммунные активаторы), а также специфические иммунные медиаторы хозяина, включая тот, который называется TLR7 и интерферонами типа 1.Активация ротавирусом определенного типа дендритных клеток, называемых плазмацитоидными дендритными клетками, была необходима для активации другого типа иммунных клеток, называемых Т-клетками.
Эти Т-клетки могут распознавать и разрушать островковые клетки и в конечном итоге несут ответственность за диабет 1 типа. При активации плазмацитоидные дендритные клетки продуцируют очень высокие уровни интерферонов 1 типа, что позволяет предположить, что они играют особую роль в опосредовании эффекта стороннего наблюдателя, который связывает ротавирусную инфекцию с ускоренным диабетом.
Взятые вместе, результаты предполагают, что вирусная инфекция способна ускорить развитие диабета 1 типа за счет иммунного эффекта свидетеля, и указывает на ряд ключевых игроков — иммунные клетки и иммуномодуляторы, такие как интерферон, — которые связаны с ускорением заболевания на модели мышей. и стоит изучить на людях. Авторы приходят к выводу, что, в частности, «роль передачи сигналов интерферона 1 типа в ускорении развития диабета после ротавирусной инфекции заслуживает дальнейшего анализа».