Клетки, известные как кардиомиоциты, могут быть повреждены в процессе остановки и запуска сердца во время операций, в которых используются аппараты искусственного кровообращения, чтобы взять на себя функции сердца. Сотни тысяч этих операций выполняются каждый год в США для замены сердечной недостаточности, обхода закупоренных артерий, исправления негерметичных клапанов и многого другого.
В то время как большинство пациентов выздоравливают достаточно легко, некоторые пациенты страдают от долговременных последствий или даже со смертельной сердечной недостаточностью из-за стресса от операции.В своем исследовании, опубликованном в журнале JCI Insight Американского общества клинических исследований, исследователи тщательно изучили клетки сердечной мышцы в образцах тканей, взятых у пациентов до и после операций на открытом сердце. Их работа впервые демонстрирует в человеческих сердцах, что клетки сердечной мышцы реагируют на этот тип травм как разрушением, так и созданием новых митохондрий, крошечных энергетических фабрик внутри каждой клетки.«Ускоряя положительные аспекты этого процесса, врачи однажды смогут ускорить выздоровление после операции на открытом сердце», — сказала Роберта Готлиб, доктор медицины, директор молекулярной кардиобиологии и профессор медицины Института сердца Седарс-Синай.
Она была главным исследователем исследования.В настоящее время врачи пытаются защитить сердечную мышцу во время операции на открытом сердце, охлаждая ее и вводя калий, чтобы остановить сокращение. Цель состоит в том, чтобы уменьшить травму, вызванную одним-двумя ударами: сначала сердце лишается крови (ишемия), а затем заливается кровью (реперфузия).
«Несмотря на эти меры, ишемия / реперфузионное повреждение остается основной причиной осложнений после операций на сердце», — сказал Аллен Андрес, доктор философии, научный сотрудник лаборатории Готлиба и доцент медицины. Он был первым автором исследования, работая с Робертом Ментцером, доктором медицины, профессором медицины, который инициировал и разработал исследование.
По словам Готтлиба, исследователи на протяжении десятилетий пытались разработать лекарства для лечения ишемического / реперфузионного повреждения, связанного с кардиохирургическими операциями, но без особого успеха. «Тесты на животных показали прекрасные результаты, но не на людях», — сказала она. «Нам необходимо лучше понимать полезные и вредные процессы, которые характеризуют реакцию человеческого сердца на ишемию и реперфузию».Перед началом исследования исследовательская группа Cedars-Sinai ожидала обнаружить, что клетки сердечной мышцы будут демонтировать часть митохондрий после ишемического / реперфузионного повреждения. Известно, что этот процесс происходит в сердцах лабораторных животных.
Клетки и клеточные структуры в различных частях тела часто самоуничтожаются после того, как их генетический материал поврежден стрессом или другими событиями.Исследователи с удовлетворением подтвердили, что самоуничтожение митохондрий происходило и в сердце человека.
Но они были удивлены, узнав, что клетки сердечной мышцы человека также собирают новые митохондрии в ответ на ишемию / реперфузионное повреждение. «Мы не знаем, является ли производство митохондрий хорошей или плохой новостью для сердца», — сказал Готлиб. «Это могут быть более качественные митохондрии или генетические дефекты. Мы намерены это выяснить».
Чтобы узнать больше, исследователи разрабатывают предложения по сбору данных о митохондриях пациентов с трансплантацией сердца в течение нескольких месяцев. И они уже исследуют фармакологический агент, который может стимулировать создание митохондрий на животных моделях.