Исследователи обнаружили, что белок, названный VRC07-? CD3, запускал активацию и уничтожение латентно ВИЧ-инфицированных хелперных Т-клеток, когда клетки были взяты у пациентов, проходящих антиретровирусную терапию, а затем инкубированы в лаборатории с собственными киллерными Т-клетками пациентов. . Кроме того, ученые обнаружили, что адаптированная к обезьянам версия белка безопасна и хорошо переносится при назначении обезьянам, инфицированным обезьяньей формой ВИЧ и получающим антиретровирусную терапию.
В настоящее время исследователи изучают эффективность адаптированного к обезьянам VRC07-? CD3 у животных.Сконструированный белок имеет два конца: один активирует Т-клетки, связываясь с поверхностной молекулой, называемой рецептором CD3, а другой — на основе антитела под названием VRC07 — мощно связывается с более чем 90% штаммов ВИЧ. VRC07-?
CD3 способствует уничтожению латентно инфицированных ВИЧ клеток в три этапа. Во-первых, CD3-связывающий конец прикрепляется к покоящейся ВИЧ-инфицированной хелперной Т-клетке, активируя клетку, чтобы она начала вырабатывать ВИЧ и отображать части вируса на своей поверхности.
Затем ВИЧ-связывающий конец белка захватывает эти части вируса, в то время как CD3-связывающий конец прикрепляется к Т-клетке-убийце, активируя ее и приближая к Т-хелперу. Наконец, активированные Т-киллеры разрушают ВИЧ-инфицированные Т-хелперы.Группа ученых Центра исследования вакцин (VRC) Национального института аллергии и инфекционных заболеваний, входящего в состав NIH, создала VRC07-? CD3 под руководством директора VRC Джона Р. Маскола, доктора медицины; бывший директор VRC Гэри Дж.
Набель, доктор медицинских наук; и Ричард А. Куп, доктор медицины, заместитель директора VRC и руководитель лаборатории иммунологии.