Хотя механизмы, лежащие в основе возникновения и прогрессирования БА, остаются неясными, ученые из Гонконгского университета науки и технологий (HKUST) недавно провели исследование потенциальной терапевтической роли интерлейкина-33 (ИЛ-33) при БА, в которое они вводили инъекции. белок в трансгенные мышиные модели AD. Инъекция IL-33 устраняет дефицит контекстной памяти и снижает отложение α-амилоидного пептида (Aβ) в модели трансгенных мышей, что позволяет предположить, что IL-33 может быть разработан как новое терапевтическое средство для лечения AD.Результаты были опубликованы в журнале PNAS.
«Эффективной терапии AD не существует, отчасти из-за наших ограниченных знаний о лежащих в основе патофизиологических механизмах», — сказала профессор Нэнси Ип, декан по науке, директор государственной ключевой лаборатории молекулярной нейробиологии и профессор медико-биологических наук в HKUST. , который руководил исследовательской работой. «Тем не менее, нацеливание на врожденную иммунную систему считается многообещающей стратегией для разработки эффективных терапевтических средств для лечения БА. Настоящее исследование демонстрирует, что периферическая инъекция ИЛ-33 в моделях БА на мышах облегчает БА-подобную патологию за счет усиления фагоцитоза микроглии и деградации Aβ. "«Мы считаем, что IL-33 является критическим фактором в поддержании здоровья мозга», — сказал профессор Ип. «Нарушения в этом сигнальном механизме из-за генетической предрасположенности или влияния окружающей среды могут способствовать возникновению БА.
Следующим шагом будет перевод результатов исследования на мышах в клинические методы лечения людей».