На протяжении десятилетий ученые и врачи считали, что иммунотерапия — лечение, направленное на использование иммунной системы для борьбы с болезнью, — приносит незначительную пользу при раке легких, — говорит Жан-Шарль Сориа из Института Гюстава Русси в Париже, Франция.Однако новый класс лекарств, известных как «регуляторы иммунохимических контрольных точек», показал огромный потенциал, говорит Сориа. На конференции представлены новые данные о некоторых из этих препаратов.Две из наиболее интересных молекул иммунорецепторов в этой ситуации известны как PD-1 (запрограммированная смерть) и PD-L1 (лиганд запрограммированной смерти-1).
Когда эти молекулы взаимодействуют в опухолях, они не позволяют иммунным клеткам атаковать раковые клетки, позволяя им ускользать и размножаться.«Блокирование PD1 и PDL1 может привести к поразительному и устойчивому ответу с общей частотой ответа от 20% до 25% в качестве монотерапии при метастатическом немелкоклеточном раке легкого», — говорит Сориа. «Эти впечатляющие результаты еще предстоит подтвердить в других исследованиях; тем не менее, ингибиторы иммунных контрольных точек, скорее всего, станут частью повседневной практики немелкоклеточного рака легкого в ближайшем будущем».
«Иммунотерапия достигла совершеннолетия и никуда не денется».В ELCC Армида Д’Инчеко из Istituto Toscano Tumori в Ливорно, Италия, и ее коллеги полагают, что сочетание иммунотерапевтических препаратов с другими целевыми методами лечения рака легких, вероятно, будет полезным.Группа Д’Инчеко изучала экспрессию PD-L1 и PD-1 в группе из 123 пациентов с немелкоклеточным раком легкого.
Они также проанализировали рак пациентов на наличие мутаций в двух других молекулах, одна из которых называется EGFR, которая является мишенью для существующих препаратов гефитиниб и эрлотиниб, а другая — KRAS.Они обнаружили, что опухоли, которые экспрессируют PD-L1, также несут мутации EGFR.
А экспрессия PD-1 в образце ткани была связана с мутационным статусом KRAS.Среди пациентов, чьи опухоли несли мутации EGFR и которые лечились с помощью таргетной терапии, тем, чьи опухоли были также положительными по PD-L1, требовалось больше времени для прогрессирования и была тенденция к более длительной общей выживаемости, чем у пациентов с отрицательным PD-L1.
Эти результаты предполагают сильную корреляцию между экспрессией PD-L1 и мутацией EGFR, а также между экспрессией PD-1 и мутациями KRAS, поддерживая дальнейшие исследования агентов против PD-L1 или против PD-1 в сочетании с таргетной терапией.Комментируя это, Жан-Шарль Сориа отмечает: «Это исследование предполагает, что экспрессия PDL1 коррелирует с мутацией EGFR.
Если это правда, то комбинация иммунохирургической блокады с ингибиторами тирозинкиназы EGFR является основным путем к улучшению результатов у пациентов, у которых мутантный EGFR не -Мелкоклеточный рак легкого ». По его словам, сейчас идут испытания по изучению этих отношений.