Работая в Еврейском университете в Иерусалиме, профессор Офер Мандельбойм выявил важную роль белкового рецептора NKp46 в развитии диабета 1 типа. Мандельбойм — профессор и исследователь Центра иммунологии и исследований рака им. Лаутенберга в IMRIC — Институте медицинских исследований Израиль-Канада на медицинском факультете Еврейского университета.
Профессор Мандельбойм и его сотрудники обнаружили, что рецептор NKp46, присутствующий на Natural Killer или NK-клетках (существенная часть иммунной системы), играет решающую роль в развитии заболевания у мышей. Это происходит потому, что рецептор NKp46 распознает бета-клетки поджелудочной железы, что приводит к их разрушению.Исследование также показало, что ингибирование рецептора NKp46 почти полностью предотвращает развитие диабета.
При воспроизведении у людей этот эффект может значительно отсрочить и потенциально предотвратить потребность в хроническом использовании инсулина пациентами с диабетом 1 типа и помочь минимизировать связанные с диабетом осложнения.Это новаторское исследование легло в основу создания BioLineRx BL-9020, моноклонального антитела, нацеленного на рецептор Natural Killer NKp46.Yissum, компания по передаче технологий Еврейского университета, вместе с партнерами подписали эксклюзивное лицензионное соглашение с BioLineRx на разработку и коммерциализацию BL-9020 для лечения диабета 1 типа. BioLineRx — это биофармацевтическая компания на клинической стадии, занимающаяся выявлением, лицензированием и разработкой перспективных терапевтических кандидатов.
В январе 2014 года BioLineRx заключила соглашение о сотрудничестве с JHL Biotech для дальнейшей разработки и коммерциализации BL-9020 в Китае и других странах Юго-Восточной Азии. В 2012 году рынок диабета 1 типа оценивался в более чем 3,5 миллиарда долларов.Исследования на мышах показывают, что BL-9020 может ингибировать гибель бета-клеток в поджелудочной железе, предотвращая тем самым полное созревание диабета 1 типа.
У людей он потенциально может лечить диабет 1 типа у пациентов на ранней стадии, во время так называемого «периода медового месяца», когда бета-клетки поджелудочной железы не были полностью разрушены и продолжают секретировать инсулин.