Воспаление является важной частью реакции организма на инфекции и повреждение тканей, но неразрешенное воспаление вносит свой вклад в патогенез множества заболеваний и способствует развитию рака.Исследование, проведенное учеными из онкологического центра доктора медицины Андерсона Техасского университета, описало регулятор белка, известный как Trabid, как важную часть головоломки, которая приводит к аутоиммунному воспалению центральной нервной системы у пациентов с рассеянным склерозом.
Результаты исследования были опубликованы 25 января в онлайн-выпуске журнала Nature Immunology.«Наши результаты подчеркивают эпигенетический механизм регуляции генов цитокинов, IL-12 и IL-23, и установили Trabid в качестве иммунологического регулятора воспалительных Т-клеточных реакций», — сказал Шао-Конг Сан, доктор философии, профессор. иммунологии. «Трабид, по-видимому, регулирует модификации гистонов, контролируя судьбу гистоновой деметилазы, называемой Jmjd2d».Цитокины представляют собой небольшие белки, важные для передачи сигналов в клетках, а IL-12 и IL-23 являются медиаторами воспаления и связаны с воспалительными заболеваниями.
Сан считает, что Trabid и Jmjd2d могут быть потенциальными терапевтическими мишенями для лечения воспалительных заболеваний, таких как рассеянный склероз.«Поскольку хроническое воспаление является основным риском рака, в будущих исследованиях будет изучено, играют ли Trabid и Jmjd2d роль в развитии рака», — сказал Сан.По словам исследователей, провоспалительные цитокины, такие как IL-12 и IL-23, связывают врожденные реакции и иммунные ответы, а также участвуют в аутоиммунных и воспалительных заболеваниях.
Врожденная иммунная система, также известная как неспецифическая иммунная система, является важной подсистемой общей иммунной системы, которая включает в себя клетки и механизмы, защищающие хозяина от заражения другими организмами.«Клетки врожденной иммунной системы, включая дендритные клетки и макрофаги, играют важную роль в регулировании природы и величины адаптивных иммунных ответов», — сказал Сан. «Они распознают микробные компоненты, включая различные рецепторы, которые запускают внутриклеточные сигнальные события, влияющие на функцию этих клеток. Дерегулированная выработка провоспалительных цитокинов клетками врожденной иммунной системы также способствует аутоиммунным и воспалительным заболеваниям».
Команда Сан обнаружила, что делеция гена, кодирующего белок, известного как Zranb1, который кодирует Trabid, в дендритных клетках ингибирует экспрессию IL-12 и IL-23, нарушая дифференцировку воспалительных Т-клеток. Процесс защитил исследуемых мышей от аутоиммунного воспаления.
