Трансформация растительных клеток из универсалов в специалистов: белки объединяются, чтобы запустить дифференцировку стволовых клеток в корнях растений

Новое исследование указывает на один способ, с помощью которого эти новообразованные клетки, содержащие одну и ту же ДНК, принимают свои особые идентичности.Исследователи определили набор ДНК-связывающих белков в корнях растения Arabidopsis thaliana, которые работают в комбинации, чтобы помочь клеткам-предшественникам выборочно считывать разные части одного и того же генетического сценария и приобретать их разные судьбы.Исследование, проведенное учеными из Университета Дьюка, предлагает ответы на давний вопрос биологии развития, а именно, как растения и животные производят столько типов клеток с помощью одного и того же набора инструкций.

Результаты опубликованы в выпуске журнала Developmental Cell за 5 декабря.Ткани растений и животных начинаются с незрелых клеток, называемых стволовыми клетками. Чтобы эти неспециализированные клетки приобрели характеристики, которые отличают клетку листа от клетки корня или клетку крови от мышечной клетки, они должны включать разные подмножества генов для производства белков, ответственных за отличительные свойства каждого типа клеток.

«Это проблема курицы и яйца», — сказала первый автор Эрин Спаркс, научный сотрудник профессора биологии Duke Филипа Бенфея. Как клетки начинают включать разные гены, если все они изначально одинаковы?Спаркс, Бенфей и его коллеги думают, что они определили один путь у Arabidopsis.

Двоюродный брат капусты и редиса, арабидопсис — лабораторная мышь растительного мира. Крошечные нитевидные корни растения состоят примерно из 15 типов клеток, каждый из которых имеет свой набор функций.Только некоторые из 30 000 генов растения активны в данной корневой клетке в данный момент времени благодаря белкам, называемым факторами транскрипции, которые включают и выключают гены по мере необходимости.Исследование было сосредоточено на ключевом факторе транскрипции арабидопсиса, названном «короткокорневой», названном так потому, что растения с вредными версиями гена короткого корня имеют низкорослые корни.

За последние несколько десятилетий Бенфей и его коллеги показали, что Short-root действует как главный переключатель, инициируя процесс, который превращает клетки-предшественники общего назначения в специализированные клетки, обнаруженные в определенных частях корня Arabidopsis.Предыдущие исследования показали, что Short-root также активирует другие факторы транскрипции, создавая каскад, в котором каждый белок, регулирующий ген, контролирует следующий путь развития корня.

Исследователи определили многие из генов-мишеней Short-root, но не были уверены, что управляло самим главным переключателем Short-root, чтобы запустить каскад.Новое исследование показывает, что ответ заключается не в одном, а в нескольких ДНК-связывающих белках.Sparks использовал модифицированную версию метода, называемого одногибридным дрожжевым анализом, чтобы идентифицировать более 20 белков корня, которые, вероятно, будут связываться с промоторной областью гена короткого корня, чтобы контролировать его активность.

Разумеется, растения с мутантными версиями этих ДНК-связывающих белков продуцировали корневые клетки с измененными уровнями Short-root.Некоторые связывающие белки работают за счет включения гена короткого корня, а другие — за счет его отключения. Хотя большинство этих белков присутствует в нескольких типах клеток корня, исследователи обнаружили, что их статистические модели и эксперименты на живых растениях предполагают, что комбинированный эффект заключается в активации главного переключателя короткого корня в одних клетках, но не в других.

«Все дело в балансе между активаторами и репрессорами», — сказал Спаркс. «Это их скоординированный эффект, который включает или выключает Short-root».По словам Спаркс, подобные механизмы могут инициировать дифференцировку клеток и у других видов растений. Если это так, это может сделать клеточную судьбу более устойчивой к случайным мутациям в генетическом коде растения, даже если такие изменения не позволяют некоторым генам-регулирующим белкам связываться с намеченными ДНК-мишенями.

«Распределяя ответственность, мы можем защитить систему от небольших изменений», — сказал Спаркс.