Ален Бешин из Брюссельского университета Брюсселя, Бельгия, и его коллеги изучали иммунный ответ на трипаносомных паразитов у мышей, которые часто вызывают воспаление и отказ печени. Они сосредоточились на роли моноцитов, иммунных клеток, которые обычно проходят по кровеносным сосудам и в ответ на локальную инфекцию быстро перемещаются в пораженный орган и вносят свой вклад в локализованную там иммунную защиту.Моноциты бывают двух разных «вкусов»: положительные по определенному маркеру клеточной поверхности или Ly6C-положительные моноциты, и те, у которых отсутствует маркер Ly6C, или Ly6C-отрицательные моноциты. Исследователи обнаружили, что после заражения мышей трипаносомами (которые накапливаются в печени) сначала в печень перемещались в основном Ly6C-положительные моноциты, а затем и Ly6C-отрицательные моноциты.
Однако, в то время как Ly6C-позитивная подгруппа способствовала воспалению за счет высвобождения провоспалительного фактора TNF и инициировала широко распространенное повреждение печени, Ly6C-отрицательная подгруппа моноцитов подавляла воспаление и предотвращала прогрессирование заболевания печени.Далее исследователи показали, что Ly6C-отрицательные моноциты защищают печень двумя разными способами. С одной стороны, они высвободили молекулу под названием IL-10, которая ослабляет иммунный ответ, а с другой — они вступили в прямой контакт с Ly6C-положительными моноцитами, способствующими воспалению, что вызвало изменение в этих клетках, заставив их дифференцироваться в такие клетки. называемые макрофагами (родственная иммунная клетка), и включают противовоспалительные гены.
Что касается возможных терапевтических последствий, исследователи предполагают, что «увеличение накопления или функциональности Ly6C-отрицательных моноцитов может представлять собой полезную стратегию вмешательства, дополняющую противоинфекционные препараты в условиях повреждения печени из-за хронических инфекций».
