Исследователи десятилетиями работали над тем, чтобы составить карту того, как болезнь Альцгеймера проявляет свои разрушительные последствия. Хотя известно, что две молекулы — тау и бета-амилоид — считаются ответственными за прогрессирование заболевания, взаимосвязь между этими двумя белками и возникающие в результате проблемы с памятью остается неясной.Клетки мозга зависят от тау-белка, который формирует каналы, по которым клетка получает питательные вещества и избавляется от отходов. При некоторых нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, тау-белок превращается в более токсичную форму, называемую олигомером.
Когда это происходит, молекулярные питательные вещества больше не могут перемещаться туда, где они необходимы, и клетки мозга в конечном итоге умирают.Ученые из UTMB ранее показали, что их иммунотерапия против тау-олигомеров снижает уровни тау-олигомеров и обращает вспять дефицит памяти на животной модели болезни Альцгеймера.
В текущем исследовании стало неожиданностью, что иммунотерапия также снизила уровни олигомера бета-амилоида, предполагая, что пагубные эффекты бета-амилоида зависят от присутствия токсичных форм тау.«Наши результаты этого исследования иммунотерапии указывают на связь между олигомерами тау и бета-амилоидом», — сказал ведущий автор и доцент неврологии Ракез Кайед. «Из-за этой взаимосвязи удаление олигомеров тау с помощью нашей иммунотерапии может также уменьшить вредные эффекты бета-амилоида и уменьшить дефицит памяти».Что отличает терапию Кайеда от других иммунотерапевтических препаратов тау, так это то, что он нацелен только на токсичную олигомерную форму тау и оставляет нормальный тау в покое и способен выполнять свои типичные функции.
Эти результаты предоставляют убедительные доказательства преимуществ воздействия на олигомеры тау-белка с помощью иммунотерапевтических подходов в качестве лечения болезни Альцгеймера.
