«Мы надеемся, что это исследование привлечет внимание к ADA как мощному иммуномодуляторам в стратегиях вакцинации, усиливающих иммунный ответ против ВИЧ и ограничивающих потребность в долговременных методах лечения», — сказала Нурия Климент, доктор философии, исследователь, участвовавший в работе. из Лаборатории ретровирологии и вирусной иммунопатологии, Исследовательской группы СПИДа IDIBAPS в Барселоне, Испания.Чтобы сделать свое открытие, ученые изучили влияние ADA на клетки пациентов с ВИЧ и неинфицированных людей.
Дендритные клетки, полученные из клеток крови, подвергались воздействию белков ВИЧ-1 или цельного инактивированного вируса ВИЧ-1 в присутствии или в отсутствие ADA. Измеряли степень пролиферации лимфоцитов, генерацию регуляторных Т-клеток и секрецию цитокинов.
Добавление ADA привело к деградации аденозина, что привело к снижению подавления, опосредованного регуляторными Т-клетками. Примечательно, что присутствие ADA вызывало увеличение количества CD4 + -ответчиков T-клеток, пролиферации CD8 + T-клеток и генерации памяти T-клетками. Также наблюдалось увеличение секреции иммунологически релевантных цитокинов Th1.«Нам необходимо найти новые стратегии, которые позволят иммунной системе обеспечить долгосрочный контроль над ВИЧ-инфекцией», — сказал Луис Дж.
Монтанер, DVM, M.Sc., D.Phil., Главный редактор журнала Journal of Биология лейкоцитов. «Наличие одобренного лекарства, которое уже нацелено на механизмы, описанные здесь, обеспечивает быстрый перевод этой работы с лабораторных работ на клинические».
