На НМРЛ приходится до 85 процентов всех случаев рака легких. Из-за относительной нечувствительности НМРЛ к химиотерапии исследователи увеличивают использование иммунотерапевтических препаратов, включая класс моноклональных антител, которые служат в качестве ингибиторов блокады иммунных контрольных точек.
По сути, эти препараты не дают злокачественным опухолевым клеткам захватить те аспекты иммунной системы, которые препятствуют бесконтрольному размножению раковых клеток. Здесь исследователи исследовали относительно новый препарат под названием атезолизумаб, который подавляет активность между рецептором запрограммированной смерти 1 (PD-1), экспрессируемым на определенных иммунных клетках, в первую очередь Т-клетками-киллерами, и лигандом запрограммированной смерти 1 (PD-L1). ), трансмембранный белок, обнаруженный на поверхности опухолевых клеток.
Раковые и другие антиген-несущие клетки используют этот белок для связывания и деактивации специфичных для рака Т-клеток и эффективного подавления иммунного ответа на злокачественные клетки.
Исследователи отслеживали способность атезолизумаба укреплять иммунитет против НМРЛ с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), которая обеспечивает визуализацию физиологических функций организма с помощью вводимого агента визуализации, сочетающего крошечное количество радиоактивного материала и молекулярное соединение, называемое фтором. -18 фтордезоксиглюкоза (F-18 FDG).
Этот радиоактивный индикатор имитирует глюкозу, поскольку она поглощается организмом в качестве топлива. ФДГ-ПЭТ позволяет клиницистам видеть области повышенной метаболической активности в клетках, также известной как гиперметаболизм, признак злокачественных тканей, а также изменение метаболической активности после медикаментозного лечения.
«Это исследование является первым, в котором проспективно оценивается визуализация ФДГ-ПЭТ в фазе II испытания пациентов с раком легких, получающих новый ингибитор иммунных контрольных точек атезолизумаб», — сказала Джилл Фредриксон, доктор философии, ученый в области клинической визуализации из отдела ранних клинических разработок компании Genentech. в Сан-Франциско, Калифорния. «Эти результаты помогают определить потенциальную роль FDG-PET как прогностического и прогнозирующего биомаркера при лечении рака легких с помощью таких иммуно-терапевтических средств."
Это многоцентровое исследование включало в общей сложности 138 пациентов с НМРЛ из 28 клинических учреждений в пяти разных странах. Все субъекты получали 1200 мг атезолизумаба внутривенно с трехнедельными интервалами. Исследователи использовали количественный ПЭТ, который измерял удержание ФДГ как признак метаболической активности как на исходном уровне перед исследуемым лечением, так и снова после шести недель лечения атезолизумабом.
Исследование показало, что более высокие исходные объемы опухоли ФДГ прогнозировали снижение выживаемости пациентов, а это означает, что больший активный объем опухоли в начале терапии был признаком более низкой выживаемости. Кроме того, дальнейшее увеличение объема опухоли через шесть недель было признаком снижения выживаемости пациентов.
Хотя атезолизумаб и другие ингибиторы иммунных контрольных точек работают иначе, чем обычная химиотерапия, ФДГ-ПЭТ может использоваться с любым лечением, чтобы помочь врачам оценить, как пациенты с НМРЛ могут реагировать на терапию.