Легочный фиброз вызывает рубцевание легочной ткани пациента, что приводит к прогрессирующему ухудшению функции легких. В частности, часто поражается поверхность альвеол (так называемый альвеолярный эпителий).
Если происхождение заболевания неизвестно, состояние называется идиопатическим фиброзом легких, или сокращенно IPF. «Вариантов лечения IPF было немного, и они редки», — объясняет доктор Марейке Леманн, научный сотрудник исследовательского отдела восстановления и регенерации легких (LRR) в Центре им. Гельмгольца в Мюнхене. «Поэтому мы пытаемся понять, как возникает болезнь, чтобы облегчить целенаправленное лечение».В текущей работе Леманн и другие исследователи во главе с заведующим отделом проф. Доктором Мелани Кенигсхофф сумели решить еще одну часть головоломки. «Как в экспериментальной модели, так и в легких пациентов с IPF мы смогли показать, что некоторые клетки альвеолярного эпителия имеют маркеры старения *», — объясняет руководитель исследования Кенигсхоф. «Поскольку частота возникновения IPF увеличивается с возрастом, это уже предполагалось.
Теперь нам удалось доказать эту гипотезу».Старение способствует развитию фиброза легких двумя способами.Старение нарушает функцию легких двумя способами: оно предотвращает деление клеток легких, когда их необходимо заменить. А стареющие клетки секретируют медиаторы, которые еще больше способствуют фиброзу.
Поскольку этот эффект также играет роль при раке, ученые смогли получить доступ к уже существующей группе лекарств, так называемым сенолитическим препаратам, которые выборочно убивают стареющие клетки.Легочный фиброз остановлен в культуре клетокЧтобы проверить возможные стратегии лечения, ученые поместили пораженные клетки в трехмерную клеточную культуру и, так сказать, исследовали действие лекарств ex vivo.
Марейке Леманн: «Мы заметили, что это вызвало снижение количества секретируемых медиаторов и, кроме того, уменьшение массы белков соединительной ткани, которые значительно увеличиваются при заболевании».В целом, исследование показывает, что старение клеток альвеолярного эпителия может способствовать развитию и ухудшению IPF.
Это открытие является новым и представляет собой возможную отправную точку для разработки новых методов лечения.Дальнейшая информация* Клеточное старение описывает тип замедленного роста, во время которого клетки больше не делятся. Существуют различные причины старения: повреждение ДНК настолько же возможно, как и достижение максимального числа делений (ограниченного так называемыми теломерами). Есть ряд маркеров, указывающих на старение.
В текущем тесте это были молекулы p16, p21 и положительный тест на активность бета-галактозидазы.История вопроса: совсем недавно ученые из Helmholtz Zentrum Munchen показали, что аутоиммунные реакции могут быть причинным фактором IPF.
